Главная » Бронхиальная астма » Педиатрия – медицинская энциклопедия
“Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель — академик РАМН, профессор А. Г. Чучалин) и Союза педиатров России (председатель исполкома Союза — академик РАМН, профессор А. А. Баранов). РАБОЧАЯ ГРУППА ЭКСПЕРТОВ: Помимо экспертов, материалы для разработки указанной национальной программы представили: академик РАМН, проф.

Педиатрия – медицинская энциклопедия

“Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”

Всероссийского научного общества пульмонологов

(председатель — академик РАМН, профессор А. Г. Чучалин)

и Союза педиатров России (председатель исполкома Союза — академик РАМН, профессор А. А. Баранов).

РАБОЧАЯ ГРУППА ЭКСПЕРТОВ:

Помимо экспертов, материалы для разработки указанной национальной программы представили:

академик РАМН, проф. Чучалин А. Г., проф. Ширяева И. С., проф. Климанская Е. В., проф. Матвеева Л. А., проф. Святкина О. Б., проф. Ефимова А. А., проф. Богданова А. В., проф. Анохин М. И., проф. Фассахов Р. С., д.м.н. Розинова Н. Н., д.м.н. Айсанов З. Р., д.м.н. Нисевич Л. Л., д.м.н. Дорохова Н. Ф, д.м.н. Костинов М. П., д.м.н. Нестеренко В. Н., к.м.н. Мизерницкий Ю. Л., к.м.н. Добрынина Е. Я., к.м.н. Дрожжев М. Е., к.м.н. Шемякина Т. А., к.м.н. Чернова О. И., к.м.н. Лев Н.С., к.м.н. Елкина Т. Н., к.м.н. Кондюрина Е. Г., врач Богорад А. Е., врач Сенкевич Н. Ю.

Редакция “Русского Медицинского Журнала” выражает признательность

компании “Рон-Пуленк-Рорер” за информационную и финансовую поддержку.

Бронхиальная астма принадлежит к числу распространенных аллергических болезней в детском возрасте. За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. В связи с этим проблема профилактики, диагностики и лечения этого заболевания приобретает первостепенное значение.

Достигнутый в настоящее время прогресс в изучении механизмов развития бронхиальной астмы явился основой для разработки новой концепции ее патогенеза, согласно которой основу астмы как заболевания составляет аллергическое воспаление дыхательных путей и связанная с ним гиперреактивность бронхов. Эта концепция предопределила новую стратегию в терапии бронхиальной астмы, основанную на проведении противовоспалительной терапии.

Современные подходы к лечению и профилактике бронхиальной астмы нашли отражение в совместном докладе Всемирной организации здравоохранения и Национального института здоровья США “Бронхиальная астма. Глобальная стратегия” (1995). Основные положения этой инициативы с учетом национальных подходов уже нашли практическое применение во многих странах.

В настоящем издании на основе согласованной позиции педиатров, работающих в области астмологии, с учетом исторически сложившихся в России подходов и современного зарубежного опыта представлены основные положения, касающиеся бронхиальной астмы у детей. Разработанная Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” создана с учетом и на основе официального доклада ВОЗ “Бронхиальная астма. Глобальная стратегия” (проект GINA), рекомендаций международной педиатрической группы по астме (1992 г.) и является первой в России утвержденной на национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1997 г.) и рекомендованой МЗ к использованию руководителям здравоохранения субъектов РФ (№ 677У от 19.11.1997 г.).

Основная цель программы — внедрение в практическое здравоохранение научно обоснованных унифицированных подходов к лечению и профилактике бронхиальной астмы у детей. Важными задачами являются стандартизация эпидемиологических исследований, разработка организационных мероприятий по совершенствованию педиатрической помощи больным бронхиальной астмой.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма — это заболевание, которое начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте, становясь причиной инвалидности, а иногда и драматичных исходов. Бронхиальная астма занимает высокий удельный вес среди аллергических заболеваний у детей.

В клинической практике бронхиальную астму у детей часто не диагностируют, диагноз подменяется понятием “астматический бронхит”, “обструктивный синдром”, “обструктивный бронхит”, “астматический компонент, “рецидивирующий обструктивный бронхит” и т.п. В отчете о международном соглашении по диагностике и лечению бронхиальной астмы ВОЗ и Национального института Сердце, Легкие, Кровь, справедливо утверждается, что следует избегать у детей этих терминов, а использовать правильный термин “бронхиальная астма”, чтобы оправданно разработать стратегию противоастматической терапии.

Бронхиальная астма у детей раннего возраста в силу их анатомо-физиологических особенностей имеет своеобразный клинический образ и представляет значительные трудности как для диагностики, так и терапии. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.

Бронхиальная астма у детей 3-6 лет в определенной мере может быть названа “переходной” — в части случаев заболевание в этом возрасте несет черты, свойственные раннему детскому возрасту, у других — приобретает отчетливые черты “взрослой” астмы.

Бронхиальная астма у детей старшего возраста во многом близка к таковой у взрослых: по механизмам развития, клинической картине и терапевтическим подходам.

Несвоевременно распознанная и рационально не леченная болезнь прогрессирует, что в значительной мере ухудшает ее исход.

Существует также точка зрения, что при возникновении эпизодов обструкции у ребенка более 3 раз в течение года следует подумать о возможном дебюте бронхиальной астмы.

У детей иммунологический механизм развития заболевания является основным. Правда, имеется точка зрения, что механизм развития астмы может быть и неиммунологическим, и ее проявления могут возникать под воздействием различных условий. Вопрос о неиммунологических формах бронхиальной астмы у детей до настоящего времени является предметом научных дискуссий. По мнению большинства исследователей, неспецифические факторы, провоцирующие бронхиальную астму у детей, всегда вторичны в том смысле, что их воздействию предшествуюет сенсибилизация организма и развитие аллергического воспаления бронхов.

В классификации бронхиальной астмы у детей (принятой на симпозиуме педиатров-пульмонологов в Москве в ноябре 1995) также подчеркивается , что нозологическую основу астмы составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

В основе аллергических болезней, как сейчас установлено, лежат повреждения, вызванные иммунной реакцией в ответ на воздействие.

В воспалительном процессе слизистой дыхательных путей участвуют многие клетки, и он затрагивает все структуры стенки бронха: эпителиальный покров, базальную мембрану, бронх-ассоциированную лимфоидную ткань, сосуды, гладкие мышцы — и каждая из указанных структур реагирует по-своему.

Комбинация различных компонентов воспаления вызывает комплекс клинических проявлений, характерных для бронхиальной астмы. Развиваются бронхоконстрикция, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов, формируется бронхиальная гиперреактивность.

Наследственное предрасположение — необходимое условие развития атопической бронхиальной астмы.

Сейчас убедительно доказано, что клетки иммунной системы подвержены модулирующим влияниям центральной нервной системы. Показано, что у детей в период приступа бронхиальной астмы в крови отмечается значительное повышение содержания субстанции Р — основного медиатора нейрогенного воспаления и снижение других нейропептидов (в частности, VIP), подавляющих высвобождение биологически активных веществ.

Морфологические данные при бронхиальной астме у детей также свидетельствуют о серьезных изменениях бронхиального дерева — повреждении мерцательного эпителия, увеличении количества эозинофинов, тучных и бокаловидных клеток, пролиферации миофибробластов, отложении коллагена в базальной мембране и ее утолщении, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры бронхов, отеке слизистой оболочки, склерозировании подслизистого слоя и перибронхиальной ткани.

Прямым следствием воспалительного процесса является формирование гиперчувствительности бронхов — повышенной их раздражимости и способности к сокращению под действием специфических (аллергены) и различных неспецифических (физическое и эмоциональное напряжение, изменение метеоситуации) стимулов. Имеются также данные о том, что бронхиальная гиперреактивность генетически детерминирована, причем независимо от атопии.

Другим важнейшим патофизиологическим феноменом, лежащим в основе бронхиальной астмы у детей, является бронхиальная обструкция, которая носит диффузный характер и обусловливается известными механизмами — спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки бронхов, их морфологической перестройкой.

Определение бронхиальной астмы у детей:

Эти принципиальные положения позволяют исключить разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы.

Данное современное определение бронхиальной астмы у детей, должно способствовать более успешной ее диагностике, профилактике и разработке патогенетической терапии, что улучшит прогноз заболевания.

Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Распространенность астмы у детей варьирует в различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. На показатели распространенности существенным образом влияют определение астмы, критерии ее диагностики, а также методика изучения.

Все статистические данные, как правило, базируются на показателях, полученных по обращаемости пациентов в лечебные учреждения. Данные, полученные таким образом, не соответствуют истинной распространенности заболевания, так как многие больные не обращаются в медицинские учреждения по разным причинам, либо врачи не устанавливают им диагноз астмы, особенно на ранних стадиях болезни и в легких случаях.

К низким показателям распространенности астмы приводят также отсутствие четких критериев диагностики и нерегистрирование болезни из-за боязни ухудшить отчетные показатели, негативного отношения родителей ребенка к установлению диагноза хронического заболевания и т.д.

У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий.

Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70% — легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая и существенно отличается от такового, по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%.

Рис. 2-1 Критерии качества жизни и их составляющие (рекомендованы ВОЗ)

Наиболее надежные и сравнимые данные по распространенности симптомов болезни во многих странах мира были получены за последние годы в связи с внедрением и распространением программы ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood). В нашей стране первое исследование, выполненное по опросникам ISAAC, было проведено в г.Новосибирске (проф. С.М. Гавалов и соавт.) по инициативе академика РАМН проф.А.Г.Чучалина и под патронажем проф. Д. Шарпена (Франция).

При анализе анкет оказалось, что на симптомы бронхиальной астмы жаловались 23,4% детей в возрасте 13-14 лет, подобные симптомы отмечали родители 27,8% первоклассников.При этом диагноз бронхиальной астмы учреждениями практического здравоохранения был зафиксирован только у 2,4% детей (у 3,3% восьмиклассников и 1,6% первоклассников).

Рис. 2-2 Специальные опросники для педиатрической практики по изучению качества жизни больных бронхиальной астмой

Ссылка на публикации

Quality of Life

По степени тяжести по результатам обследования восьмиклассников бронхиальная астма легкой степени была выявлена у 80,4%, средней степени тяжести — у 15%, тяжелая — у 4,6% детей с данной патологией.

Данные, полученные с использованием опросника ISAAC, на порядок отличаются от официальной статистики не только в Новосибирске, но и в других городах и районах области и приближаются, как в отношении распространенности симптомов астмы, так и в оценке структуры болезни по тяжести, к полученным в других странах.

При дальнейшем исследовании распространенности симптомов астмы, ринита и экземы, включенным в программу ISAAC, рекомендуется использование русскоязычной версии вопросника и единого програмного обеспечения, что позволит в будущем оценивать данные, полученные в различных регионах страны и в одном регионе в различное время, а также с данными, полученными в других странах мира. В настоящее время методика проведения исследования и анкеты публикуются в виде методического письма.

Факторы, влияющие на распространенность

Причины реального увеличения распространенности астмы в детском возрасте не ясны. Связь астмы с бронхиальной гиперреактивностью и атопией и их связь со степенью загрязнения среды указывают на возможную роль урбанизации и индустриализации. Более высокая распространенность бронхиальной астмы у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов.

2.2. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

Сама болезнь может вызывать стресс. Неадекватная медицинская помощь усугубляет эти трудности. Однако, эмоциональные факторы и ограничения в социальной сфере могут быть важнее неадекватно контролируемых симптомов. Многие больные бронхиальной астмой не полностью осознают влияние астмы на их социальную жизнь и заявляют, что они ведут “нормальный” образ жизни. Это является следствием того, что их понятие “нормальности”, возможно, основано на изменениях и ограничениях, которые они уже включили в свой образ жизни или из-за маскировки этих ограничений, желания “жить как все”.

Оценка качества жизни помогает врачу сосредоточить внимание на позитивных аспектах жизни больного и способах их увеличения (рис. 2-1) .

Учет качества жизни пациентов может привести к улучшению качества медицинского обслуживания в целом.

Основными методами определения качества жизни являются опросники. Опросники, применяемые в педиатрической практике (рис. 2-2) , разработаны с учетом психоэмоциональной сферы ребенка и в зависимости от возраста. Они должны быть надежными, доступными пониманию и простыми в использовании.

По данным Санкт-Петербурга, в 1975-1984 гг. смертность в среднем за год составила 0,075:100000 детского населения, а в 1985-1994 гг. — 0,2:100000.

Как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, т.к. около 80% смертей при бронхиальной астме приходится на возрастной интервал 11-16 лет. Летальный исход, как правило, наступает у больных с тяжелой, длительно текущей бронхиальной астмой.

Непосредственной причиной смерти при бронхиальной астме у детей является асфиктический синдром. Основная причина смертельного исхода — это отсутствие адекватного лечения больных в период приступа, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии. В немалой степени способствует летальному исходу недооценка врачом тяжести состояния больного, отсутствие систематического врачебного наблюдения, а также неадекватная оценка своего состояния больным и его близкими, низкий социальный, а следовательно, культурный и материальный уровень семьи больного. Согласно мнению большинства клиницистов, основными факторами риска смерти при бронхиальной астме являются тяжелое течение бронхиальной астмы, наличие указаний в анамнезе на развитие экстремальных, жизнеопасных ситуаций вследствие прогрессирующего приступа, необходимость интенсивной терапии или реанимационного пособия, проведение искусственной вентиляции легких. Существенное значение также имеет внезапная отмена или снижение дозы принимаемых гормональных препаратов в течение последнего месяца, передозировка b 2-агонистов и теофиллина (в частности, использование для купирования приступа пролонгированных его форм), позднее назначение кортикостероидов. Одним из факторов риска является отсутствие четкого индивидуального плана лечения и клинических инструкций по неотложной помощи у пациента-подростка или родителей больного ребенка.

2.4. ВОЗРАСТНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. В последние годы это мнение поколеблено. Проспективные и ретроспективные исследования свидетельствуют о несомненной связи “детской” и “взрослой” бронхиальной астмы. Считают, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60-80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста.

Исходы бронхиальной астмы определяются многими факторами, среди которых главное значение придается тяжести заболевания. Освобождение от приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию “выздоровление” при бронхиальной астме следует относиться с большой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

У больных бронхиальной астмой средней тяжести и особенно при тяжелой бронхиальной астме исчезновение приступов удушья с возрастом наблюдается редко, хотя у большинства из них удается добиться улучшения.

Помимо тяжести бронхиальной астмы, на ее исход определенное влияние оказывает отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, наличие у больного бронхиальной астмой других аллергических проявлений (атопического дерматита, отека Квинке, пищевой и лекарственной аллергии).

Весьма существенное значение для исходов бронхиальной астмы у детей имеет адекватность и систематичность лечения. Своевременная постановка диагноза, раннее разобщение больного с причинно-значимым аллергеном, организация быта в значительной степени определяют благоприятный исход заболевания, позволяют добиться улучшения состояния больного ребенка.

ГЛАВА III ФАКТОРЫ РИСКА

Факторы повышенного риска смерти от бронхиальной астмы

  • Тяжелое течение заболевания, с частыми рецидивами.
  • Повторные астматические статусы в анамнезе; наличие в предшествующие 12 месяцев приступа, требовавшего реанимационного пособия.
  • Врачебные ошибки:

– передозировка ингаляционных b 2 -агонистов,

– позднее назначение кортикостероидных препаратов,

– недооценка тяжести течения астмы,

– отсутствие или неэффективные схемы плановой терапии кортикостероидами,

– отсутствие письменных инструкций у больного и членов его семьи по неотложной терапии приступа.

  • Подростковый возраст больного.
  • Низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи.
  • 3.1. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

    Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, ее не имеющих.

    Описаны различные варианты наследования предрасположенности к бронхиальной астме, однако ни один из них не нашел убедительных подтверждений. В настоящее время преимущественным считают полигенное наследование .

    Предрасположенности к бронхиальной гиперреактивности и к атопии наследуются независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития бронхиальной астмы.

    Таким образом, генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетически независимых составляющих болезни: предрасположенности к развитию атопии, к продукции

    IgE-антител определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположенности содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL-4. Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает вероятность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высокому риску реализации заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.

    Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

    1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

    2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:

    – бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли),

    – аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и других насекомых,

    – вирусы и вакцины,

    3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов:

    Вирусные респираторные инфекции

    Патологическое течение беременности у матери ребенка

    4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы — триггеры:

    Вирусные респираторные инфекции

    Физическая и психоэмоциональная нагрузка

    Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи)

    Непереносимые продукты, лекарства.

    Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-70% больных детей.

    В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

    Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания. Имеются данные о генетической детерминированности бронхиальной гиперреактивности.

    3.2. ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ

    Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.

    Роль различных аллергенов в формировании бронхиальной астмы у детей разного возраста неодинакова. Формирование различных видов сенсибилизации у детей происходит в определенной временной последовательности. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной астмы в возрасте до 1 года является пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте от 1 до 3 лет развитие бронхиальной астмы часто обусловлено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами; в возрасте старше 3-4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. У детей, проживающих в загрязненных промышленных районах, отмечают сенсибилизацию к химическим веществам. В последнее время при бронхиальной астме у детей возросла частота поливалентной сенсибилизации.

    Бронхиальная астма, обусловленная пищевой сенсибилизацией, характеризуется ранним началом, непрерывно рецидивирующим течением, отсутствием связи приступов с сезонностью и пребыванием в неблагоприятной домашней обстановке. У 92% этих детей наблюдаются сопутствующие патологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

    У детей старшего возраста роль пищевой аллергии при бронхиальной астме уменьшается, однако у детей с пыльцевой аллергией возможны перекрестные реакции с пищевыми аллергенами.

    Ведущую роль в формировании бытовой аллергии играют клещи домашней пыли, основными видами которых являются клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus mainei, составляющие основную часть аллергенов домашней пыли. Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экскретах. Много клещей содержится в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22-26°C и относительная влажность более 55%. По данным аллергологического обследования, сенсибилизация к D.pteronyssimus и D.farinae была выявлена у 73,5-91,0% детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с учащением в весенне-осенний период и особенно в ночное время суток, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей домашней пыли.

    Аллергены животного происхождения

    Основными источниками этих аллергенов могут быть шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов, птиц, кроликов, лошадей, овец и т.д.), а также насекомых (тараканов). Частым этиологическим фактором бронхиальной астмы у детей является сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок.

    Даже после удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет. Плохая вентиляция помещений и скученность в квартирах способствуют накоплению аллергенов домашних животных в квартире.

    Аллергены тараканов являются в последнее время все более частой причиной развития аллергических реакций.

    Рис 3-1. Частота выявления сенсибилизации к пыльце растений у детей в средней полосе России (%)

    Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium) выявляется у 2/3 детей страдающих бронхиальной астмой. Грибы содержатся как внутри помещений (в домашней пыли), так и во внешней среде.

    Обострение болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период, а иногда и круглогодично, при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях или при посещении их. Для детей с грибковой бронхиальной астмой характерно тяжелое ее течение с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. Течение грибковой бронхиальной астмы связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года.

    Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы могут быть аллергены трех основных групп растений. Это деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т.д.), злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и т.д.), сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т.д.). В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых растений; осенний (август-октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав. В зависимости от климатической зоны могут меняться сроки цветения и спектр аллергенов (рис. 3-1) .

    Пыльцевая бронхиальная астма у детей нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

    У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекарственные препараты могут индуцировать приступы удушья. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только в ходе терапевтических мероприятий, но и вследствие загрязнения окружающей среды вблизи фармацевтических производств.

    Вирусы и вакцины

    Известны антигенные свойства вирусов. Однако, специфическая роль вирусов в развитии бронхиальной астмы изучена не достаточно.

    Вакцинация (особенно АКДС) может явиться пусковым фактором манифестации бронхиальной астмы у отдельных детей. Вакцинация больных с бронхиальной астмой требует известных предосторожностей, при соблюдении которых она становится безопасной.

    Химические вещества (ксенобиотики)

    Ряд промышленных химических веществ (с достаточно высокой молекулярной массой) обладают аллергенными свойствами, либо (в случае гаптенов) приобретают такие свойства после адсорбции на белках организма. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формальдегиду) в формирование бронхиальной астмы у детей. Под действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других “натуральных” аллергенов.

    3.3. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ

    ВОЗНИКНОВЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    (повышающие риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных

    Острые вирусные респираторные инфекции у детей являются одним из важнейших факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Тем самым они повышают бронхиальную гиперреактивность.

    Многими исследователями отмечается повышенная частота развития бронхиальной астмы у часто болеющих детей, перенесших круп, бронхиолит или бронхит, коклюш.

    Патологическое течение беременности у матери ребенка

    Поскольку для плода внешней средой является организм матери, то все вредные воздействия на беременную женщину (работа в профессионально вредных условиях, контакт с аллергенами и ксенобиотиками, нерациональное питание, инфекционные заболевания) могут влиять и на будущего ребенка, обусловливая уже внутриутробную его сенсибилизацию и повышая риск развития, в частности, бронхиальной астмы.

    Имеются сообщения о склонности недоношенных детей к развитию аллергии.

    Возникновение бронхиальной астмы у недоношенных детей, возможно, связано с уменьшенным калибром бронхов, а также с повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, с нарушением пищеварения. Однако роль фактора недоношенности не ясна и требует дальнейшего изучения.

    У детей раннего возраста пищевая аллергия играет важную роль в формировании интерстициальных и кожных проявлений аллергии. По некоторым данным, симптомы бытовой бронхиальной астмы у таких детей появляются на 2,5-3 года раньше, чем в контрольной группе детей, не имеющих клинико-анамнестических признаков пищевой аллергии.

    Доказана протективная роль грудного вскармливания для развития пищевой аллергии и уменьшения вероятности раУ звития бронхиальной астмы, раннего начала и формирования в последующем тяжелого течения болезни.

    Атопический дерматит наблюдается у 50-60% детей с атопией. В этой группе повышается риск развития бронхиальной астмы в 2-3 раза. В последние годы накопились данные о том, что у 30% детей с атопическим дерматитом развивается бронхиальная астма. Для такого рода ассоциаций (так называемый дермато-респираторный синдром) характерно упорное течение заболевания.

    ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    • Индустриальный смог (двуокись серы в комплексе с твердыми частицами аллергенов).
    • Фотохимический смог (двуокись азота; озон).
    • Промышленные химические аллергены (формальдегид, ароматические углеводороды, хром, никель и др.).
    • Аллергены БВК (белково-витаминного концентрата).
    • Химические вещества, используемые в сельскохозяйственном производстве (пестициды, гербициды).

    Загрязнение атмосферного воздуха. Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как фенотипическая реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Именно поэтому бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха.

    Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

    Промышленные химические загрязнители, особенно диоксид серы и озон, оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводят к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым снижая порог чувствительности к ним и повышая способность к сенсибилизации. Отмечено промоторное действие сульфитов и нитритов в отношении иммунокомпетентных клеток in vitro. В экологически неблагополучных районах бронхиальная астма у детей чаще развивается в более раннем возрасте, приобретает более тяжелое течение с преобладанием клинических форм с поливалентной сенсибилизацией и большой частотой интеркуррентных острых респираторных заболеваний.

    Поллютанты помещений. Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии, использование современных отделочных материалов, систем вентиляции, подогрева и увлажнения воздуха заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений. Тем не менее, по материалам зарубежных авторов, содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в атмосферном воздухе, в 3-4 раза.

    Скопление большого количества ковров, матрасов и драпированной мягкой мебели в квартирах с плохой вентиляцией заметно повышает количество аллергенов клещей домашней пыли.

    Существует много внутренних источников химического загрязнения воздушной среды жилища :

    – вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека (аммиак, окислы азота и углерода, сероводород и др.);

    – химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота) и ингалируемые твердые частицы, выделяющихся при использовании в быту для приготовления пищи и/или в отопительных целях газовых плит, печей, каминов и т.д.;

    – химические вещества, выделяющиеся строительными и отделочными материалами.

    В настоящее время курение рассматривается как один из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы.

    Табачный дым понижает эффективность неспецифических и специфических защитных систем. В первую очередь страдает мукоцилиарный клиренс слизистых оболочек бронхов. Избыточная секреция, застой слизи, снижение бактерицидных свойств и активности лизоцима являются благоприятной средой для развития инфекции.

    При систематическом воздействии аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей у детей могут возникать повторные бронхиты с частым и продолжительным кашлем, одышкой, приступы бронхиальной астмы.

    В результате нарушения дренажной функции бронхов вредные вещества табачного дыма скапливаются в нижних отделах бронхиального дерева и продолжают оказывать пагубное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усиливая бронхообструктивный синдром.

    Пассивное курение. Респираторный тракт детей подвергается интенсивному воздействию табачного дыма от курения окружающих. Пассивные курильщики поглощают из прокуренной атмосферы помещения столько же никотина и других токсических компонентов табачного дыма, сколько и курящий.

    У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. При этом тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются чаще, приступы удушья более продолжительны, труднее поддаются лечению.

    Пассивное курение у детей вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности. У детей с бронхиальной астмой, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания ( в возрасте до 2 лет). Сравнительный анализ результатов аллергологического обследования у детей, страдающих бронхиальной астмой, показал, что у пассивных курильщиков значительно чаще встречается пищевая (85,7% против 35,7%), пыльцевая (45,3% против 26,1%), эпидермальная (26,2% против 21,4%) сенсибилизация.

    3.4. ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (триггеры)

    Триггеры — факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого вместе. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия.

    Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергенами и респираторно-вирусная инфекция.

    Физическая нагрузка является характерным неспецифическим стимулом, вызывающим приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой. В основе развития бронхоспазма на физическую нагрузку лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при сопутствующей гипервентиляции. В детском возрасте бронхоспазм на нагрузку не встречается как изолированный феномен.

    Психоэмоциональная нагрузка. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной бронхиальной обструкции, провоцировать приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой.

    Изменение метеоситуации. Неблагоприятные погодные условия, особенно низкие температуры, высокая влажность, падение или повышение атмосферного давления, гроза, загрязнение воздуха, могут вызывать обострение бронхиальной астмы у детей.

    Загрязнение воздуха. Многие промышленные загрязняющие вещества обладают ирритантным действием и, вызывая гиперреактивность бронхов, могут увеличивать частоту приступов бронхиальной астмы.

    Аналогичным действием обладают табачный дым, другие резкопахнущие вещества (продукция парфюмерии, бытовой химии, дезинфектанты и т.д.).

    Среди других факторов, усугубляющих течение бронхиальной астмы, следует выделить такие, как паразитарные инфекции и вирусный гепатит. В последние годы появились сообщения о том, что паразитарные инфекции (токсокароз и др.), а также носительство HbS антигена и других маркеров вирусного гепатита у детей утяжеляют течение бронхиальной астмы, затрудняют лечение и ухудшают прогноз заболевания. Также появились данные о возможной роли таких болезнетворных агентов, как микоплазма, легионелла, хламидии.

    Психологические факторы. Особенности взаимоотношений “мать—больной ребенок” жестко коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы. Остро стоит проблема организации психологической помощи детям. Большое место в организации такой помощи уделяется семье, так как она является опорой ребенку для преодоления кризисных психологических ситуаций.

    Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения нервной системы, гастроэзофагальный рефлюкс и другие состояния.

    Выявление любого из вышеперечисленных факторов риска оказывает неоценимую помощь в проведении активных профилактических мероприятий, помогает значительно снизить частоту обострений бронхиальной астмы у больных детей.

    МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

    4.1. ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

    Развитие бронхиальной астмы связано с гиперреактивностью крупных и мелких дыхательных путей, являющейся проявлением хронического воспаления. Воспаление координируется клетками, относящимися к CD 4+ лимфоцитам (Т – хелперам), так называемыми Th2 лимфоцитами.

    Рис. 4-1 Схема клеточных взаимодействий

    b -лимфоцитов IgE антител создают сеть взаимонаправленных позитивных сигналов, поддерживающих аллергическое воспаление.

    Обнаружение хронического воспаления, принципиально сместило акценты терапии этого заболевания. Ключевым в лечении астмы стали базисные препараты, подавляющие воспаление и тем самым снижающие гиперреактивность бронхов и, кроме редких случаев резистентности, устраняющие симптомы заболевания.

    Начальные события, приводящие к доминированию Th2 лимфоцитов, до конца не ясны, хотя существует много претендентов на роль пускового звена Th2 опосредованной иммунной реакции, начиная с особенностей антигена (аллергена) и заканчивая спонтанным эндогенным развитием CD 4+ лимфоцита в направлении Th2.

    Этот путь дифференцировки характеризуется положительной обратной связью, а другие клетки, вовлеченные в аллергическое воспаление (тучные клетки, эозинофилы), продуцируют биологически активные вещества, поддерживающие образование Th2. Лимфоциты характеризуются особым профилем секретируемых цитокинов, в частности IL-4 и IL-5, которые играют ключевую роль в формировании аллергического воспаления (рис. 4-1) . IL-4 и IL-13 (также продукт Th2 лимфоцитов) являются основными цитокинами, обеспечивающими переключение В лимфоцита на синтез IgE антител. IgE антитела, связываясь с FceRI тучных клеток, приводят, при распознавании ими аллергии, к высвобождению медиаторовв, вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовой реакции, характеризующейся привлечением воспалительных клеток. IL-5 является интерлейкином, избирательно активирующим эозинофилы, являющиеся второй основной эффекторной клеткой аллергического воспаления. И тучная клетка и эозинофил в процессе активации секретизирует набор цитокинов подобный Th2 лимфоцитам, поддерживая тем самым образование Th2 клеток, синтез IgE, сенсибилизацию тучных клеток и участие эозинофилов.

    В публикациях последнего года было показано, что лимфоциты могут регулировать реактивность бронхов, в том числе вызывать бронхиальную гиперреактивность, и вне антигенной стимуляции, не используя в качестве посредников продукцию IgE или эозинофильную инфильтрацию.

    4.2. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    По определению Национальной медицинской библиотеки США (1996), “Биологические маркеры — это количественно определяемые биологические параметры, которые как индикаторы определяют здоровье, риск заболевания, эффекты окружающей среды, диагностику заболевания, метаболические процессы, эпидемиологию и т.д.” Применительно к бронхиальной астме таким показателем являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. Большое значение в качестве биомаркера в последнее время придается уровню оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе.

    Характер воспалительных изменений, биомаркеры этого процесса в совокупности с патофизиологическими изменениями и клинической картиной позволяют отнести бронхиальную астму к самостоятельной нозологической форме патологии человека.

    4.3. НЕЙРОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

    Причиной изменения бронхиального тонуса считается нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и a-адренергическая система) и ингибирующими ( b -адренергическая и неадренергическая ингибирующие системы).

    Нейрогенное воспаление с участием нейропептидов может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление, инициатором которого является реагин-зависимая реакция. При длительно сохраняющемся воспалительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида.

    Вазоинтестинальный пептид (VIP) является важным регулятором бронхиального тонуса, наиболее мощным эндогенным бронходилататором из известных в настоящее время и способен противодействовать бронхоспазму при астме. Вероятно, что дисфункция в VIP системе может возникнуть вторично в процессе воспаления дыхательных путей при астме.

    4.4. ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

    Регулирующее влияние эндокринной системы при бронхиальной астме осуществляется через реализацию антистрессового эффекта, адекватной защитной реакции организма против антигена. Оба эффекта осуществляются через системы:

    гипоталамус – гипофиз – надпочечники (кортиколиберин – АКТГ – кортикостероиды – лимфоцит) – (ГГНС);

    гипоталамус – гипофиз – тимус (соматолиберин – СТГ – тимус – лимфоцит) – (ГГСТ);

    гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа (тиролиберин – ТТГ – тиреоидные гормоны).

    Особенностью детской бронхиальной астмы является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса.

    ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

    • Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки клинических симптомов, данных анамнеза и изучения аллергологического статуса. У детей старше 5 лет важно исследование функциональных показателей дыхания и оценка бронхиальной реактивности.
    • У детей можно выделить ряд клинических вариантов бронхиальной астмы. Однако с практической точки зрения наиболее целесообразной является классификация бронхиальной астмы по тяжести, т.к. такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий.
    • Важная проблема — своевременная диагностика астмы, выявление детей с легкой астмой.

    5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

    Анамнез и оценка симптомов

    Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, характерных для данного заболевания, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.

    Одышка носит, как правило, экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. В силу анатомо-физиологических особенностей у детей раннего возраста одышка чаще бывает смешанного характера и нередко сопровождается повышением температуры тела, в связи с чем нередко таким больным необоснованно ставится диагноз “ОРЗ” и назначаются антибиотики. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты.

    Положение ребенка в момент астматического приступа вынужденное — ортопноэ (нежелание лежать). Отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Кожные покровы — бледные; цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы, а также разнокалиберные влажные хрипы. Последние особенно характерны для астматических приступов у детей раннего возраста (так называемая “влажная астма”).

    Симптомы болезни, как правило, появляются или усиливаются ночью и в утренние часы.

    В связи с тем, что клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток, обследование больного ребенка желательно проводить при возникновении симптомов болезни и до приема бронхорасширяющих средств.

    Важное значение в диагностике заболевания принадлежит анамнестическим сведениям. Большое значение имеют данные о наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями. Не менее важным является также выявление у больного ребенка сопутствующих заболеваний аллергического генеза (атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке и др.). Бронхиальная астма у детей нередко характеризуется упорно рецидивирующим течением. Важное значение в диагностике бронхиальной астмы отводится указаниям на зависимость возникновения симптомов заболевания от воздействия тех или иных аллергенов и триггеров и улучшение состояния после применения бронходилататоров.

    Диагностика бронхиальной астмы у детей, особенно в раннем возрасте, порой представляет значительные трудности, так как периодические эпизоды бронхиальной обструкции могут быть проявлением разнообразной патологии органов дыхания.

    Начальные проявления бронхиальной астмы у детей раннего возраста нередко носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяжении длительного времени не распознается и больные не лечатся. Вместе с тем, как показали отдаленные наблюдения (спустя несколько лет после госпитализации по поводу обструктивного синдрома при ОРВИ), более половины из числа этих детей страдают типичной бронхиальной астмой. Таким образом, ОРВИ выступает в роли разрешающего фактора при атопической бронхиальной астме у детей раннего возраста. При повторении более трех эпизодов бронхообструкции в период ОРВИ у ребенка первых лет жизни следует задуматься о возможности диагноза бронхиальной астмы.

    Необходимо заметить, что чем младше ребенок (имеется в виду в возрасте до одного года), тем выше вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются.

    В отличие от обструктивного бронхита, как проявления респираторной инфекции, для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии ) , большая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение обструктивного синдрома с ранним началом в период ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчетливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения. Однако высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей, затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы в этом возрасте. Однако, для целей дифференциального диагноза, может быть с успехом использован комплекс этих признаков в целом.

    Бронхиальная обструкция у детей может быть проявлением ряда других заболеваний, таких как муковисцидоз, желудочно-пищеводный рефлюкс, инородное тело трахеи и бронхов, пороки развития, нарушение функции цилиарного эпителия, сдавление средостения увеличенным тимусом, лимфоузлами или опухолью. Об этих состояниях следует помнить при дифференциальной диагностике упорного и резистентного к терапии бронхообструктивного синдрома.

    Оценка функции внешнего дыхания

    Степень обструкции наиболее резко выражена во время периодичеcки повторяющихся приступов, однако, хотя и в меньшей мере, обструкция сохраняется и после исчезновения клинических проявлений приступа, а у многих больных и в межприступном периоде болезни, в особенности при тяжелом течении астмы.

    Важным отличием астмы от других хронических болезней легких является обратимость обструкции. Она не имеет неуклонно прогрессирующего течения, а характеризуется изменчивостью у одного и того же больного в разные периоды болезни и даже в течение одного дня. При тяжелом течении астмы в межприступном периоде часто имеется обструкция воздухоносных путей. У больного после длительного межприступного периода с хорошо сохраненной функцией легких может внезапно развиться тяжелейший приступ с выраженной тотальной обструкцией и острой дыхательной недостаточностью.

    Спирометрические показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить степень нарушения вентиляционной способности легких, а также наличие обструкции бронхов. Для этой цели используются параметры: FVC (форсированная жизненная емкость легких), FEV1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), отношение FEV1/FVC. Эти параметры могут быть измерены двумя способами: спирометрическим и пневмотахометрическим. В современных приборах, как правило, информация выдается не только в абсолютных значениях показателей, но и в процентах к должным величинам.

    Оценка показателей проводится по степени их отклонения от должных величин, учитывающих рост. Некоторые должные величины также учитывают возраст и пол, однако большинство исследователей полагает, что рост у детей является основным фактором, тогда как возраст и пол сами по себе влияют на указанные параметры очень мало.

    Показатель FEV1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79 до 60 %, значительно сниженным — менее 60%. Нижней границей нормы FEV1/FVC у детей можно считать 78%. Показатель FVC у детей, больных бронхиальной астмой, является менее чувствительным для оценки бронхиальной обструкции.

    После приступа восстановление функции легких отстает от клинического улучшения. Когда у детей уже нет ощущения удушья и затрудненного дыхания, бронхиальная проходимость, по данным функциональных исследований, еще остается нарушенной практически у всех больных, а после исчезновения свистящих хрипов в легких — по крайней мере у половины. Недооценка функционального состояния легких и преждевременное прекращение лечения может вновь привести к приступу.

    Нормальные показатели функции внешнего дыхания в периоде ремиссии бронхиальной астмы не означают отсутствия гиперреактивности бронхов, а неполное восстановление бронхиальной проходимости в периоде ремиссии почти всегда сопровождается бронхиальной гиперреактивностью.

    У каждого ребенка с подозрением на наличие бронхоспазма на любом из доступных приборов следует зарегистрировать кривую FVC и рассчитать FEV1 и FEV1/FVC.

    Исследование газов крови и кислотно-основного состояния особенно необходимо в период приступа , так как оно определяет меры интенсивной терапии.

    Лечение в межприступном периоде также должно проходить под контролем функциональных исследований. Выбору бронхолитического препарата для курсовой терапии помогают пробы с бронходилататорами. Улучшение функциональных показателей дыхания (более 15%) после ингаляции b 2-агонистов свидетельствует о наличии у больного скрытого бронхоспазма, не проявляющегося клинически.

    Гипервосприимчивость дыхательных путей (Hyperresponsiveness) отражает степень их воспаления и является одной из характерных черт бронхиальной астмы. Этот термин является обобщающим для гиперчувствительности (Hypersensitivity) и гиперреактивности (Hyperreactivity), обозначающих соответственно смещение влево и увеличение угла наклона кривой “доза-ответ”, получаемой в ходе бронхоконстрикторного теста.

    Полное исследование функции легких в межприступном периоде включает пробы на выявление гиперреактивности /гиперчувствительности бронхов.

    Бронхоконстрикторные тесты с применением метахолина, гистамина, физической нагрузки методически разработаны и стандартизированы.

    Большинством исследователей используются две общепринятые методики ингаляции бронхоконстрикторов: непрерывная и дозиметрическая, причем, предпочтение отдается последней, как более точной. Смысл бронхоконстрикторного теста, независимо от ингалируемого агента, состоит в том, что проводимым до и между ступенчато возрастающими дозами вещества измерением FEV1 должно быть зарегистрировано 20% падения этого показателя (PD20).

    Бронхиальная гипервосприимчивость, хотя и является важным эпидемиологическим критерием, тем не менее не может считаться специфичной только для астмы.

    На сегодняшний день в педиатрической практике бронхоконстрикторный тест не может считаться основным функциональным методом подтверждения диагноза бронхиальной астмы. Тем не менее, не следует отрицать его диагностического значения в некоторых сомнительных случаях в подростковом возрасте.

    Бронхоскопия при бронхиальной астме у детей

    Бронхоскопия является методом диагностики ряда заболеваний, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости, с которыми необходимо дифференцировать бронхиальную астму, особенно при нетипичных ее клинических проявлениях. Среди них — врожденная патология бронхолегочной системы (пороки и аномалии развития трахеи и бронхов), инородные тела бронхиального дерева (нередкие в педиатрической практике), дискинезии трахеи и бронхов, эндобронхиальные опухоли, экстрабронхиальная патология, а также бронхолегочные процессы неясной этиологии.

    Использование поднаркозной бронхоскопии как рутинного исследования, с целью диагностики астмы как таковой, нецелесообразно.

    Лечебная бронхоскопия у детей с бронхиальной астмой может быть показана при крайне тяжелых приступах и астматических состояниях, с нарушением дренажной функции бронхиального дерева, при наличии ателектазов, при развитии асфиктического синдрома. Однако, даже при тяжелом status asthmaticus, вопрос о проведении бронхоскопии остается чрезвычайно сложным. Поэтому использование столь ответственного вмешательства, как бронхологическое пособие при бронхиальной астме у детей, представляет терапевтическую дилемму.

    Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам

    Атопическая бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых приступов затрудненного дыхания в домашней обстановке нередко симптомами ринита, при выезде из дома, смене места жительства приступы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет соблюдение надлежащего содержания жилых помещений (устранение старой мебели, ковров, регулярная влажная уборка, удаление домашней пыли). При возвращении в бытовые условия, сходные с первоначальными, возможно возникновение приступов с прежней частотой. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

    При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов, — с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, приступы бронхиальной астмы у детей возникают на протяжении всего года. Обострение грибковой бронхиальной астмы чаще всего наступает при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т.д., а также при назначении лекарственных средств — производных грибов (антибиотики пенициллинового ряда). Для больных грибковой бронхиальной астмой характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередко имеет место развитие астматического состояния.

    Пыльцевая бронхиальная астма обычно возникает в разгар цветения некоторых растений. Учащение приступов бронхиальной астмы у таких детей наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение их отмечается в сырую дождливую погоду, вызывающую уменьшение концентрации пыльцы растений в воздушной среде. Пыльцевая бронхиальная астма чаще развивается уже на фоне существующих проявлений сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита. У больных пыльцевой бронхиальной астмой обострения болезни могут возникать и на протяжении последующих, после окончания сезона цветения растений, месяцев в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

    У детей нередко сочетание бронхиальной астмы и атопического дерматита. В случае дермореспираторного синдрома основу заболевания может составлять поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение заболевания у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

    Бронхиальная астма, как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных, встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. У отдельных больных с астмой, вызванной сенсибилизацией к аллергенам животных, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека, аллергического ринита.

    Оценка аллергологического статуса

    Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

    Показанием для проведения кожных тестов является необходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указывающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов бронхиальной астмы.

    Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

    Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются обострение бронхиальной астмы, острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства.

    В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики: радиоиммунные, иммуноферментные и хемилюминисцентные методы определения специфических IgE и IgG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи с чем у детей не применяются.

    Психологические аспекты бронхиальной астмы у детей

    Известно, что длительное хроническое заболевание обусловливает задержку эмоционального развития, эмоциональную незрелость. Хроническая физическая и психическая астения тормозит развитие активных форм деятельности, способствует формированию таких черт личности, как робость, боязливость, неуверенность в себе. Эти же свойства обусловливают и создание для больного ребенка режима ограничений и запретов. Условия гиперопеки формируют искусственную инфантилизацию. У большинства больных с астмой отмечается стремление к здоровью, появляются интересы и рассуждения, свойственные взрослым.

    Среди личностных особенностей детей с бронхиальной астмой доминируют неустойчивость, эмоциональная лабильность, истероидность, эгоцентризм, снижение способности к ролевому взаимодействию. Страх удушья формирует тревожность, чувство отверженности, подкрепляемые переживаниями своего отличия от сверстников. У подростков, больных астмой, личностные особенности включают сдерживаемую неадекватную агрессию, проблемы в конструктивном разрешении межперсональных отношений, инфантильное поведение, зависимость, требовательный характер, “прилипчивость”.

    Для детей с астмой характерным является более высокий уровень негативных эмоций, более бедное воображение, неспособность отличить эмоциональные проблемы от переживаемых физических нарушений. Специфические личностные нарушения у них не выявляются, больные с астмой не отличаются от других детей в приобретении навыков, в учебе.

    Около 25-30% обострений заболевания связаны с периодами эмоционального напряжения. Эмоциональный стресс сам по себе может быть пусковым фактором обострения астмы. Смех, плач, страх, психологическое давление в семье могут привести к гипервентиляции и реакции бронхоспазма. К такому же эффекту приводят приступы паники у детей с астмой.

    Психопатологические изменения чаще наблюдаются у детей с тяжелой астмой, существенно ограничивающей жизнедеятельность ребенка, его социальное развитие. Отягощают течение заболевания неспособность ребенка самостоятельно справляться с кризисными ситуациями, обслуживать себя, длительные депрессии как следствие семейных конфликтов, отсутствие эмоциональной близости с родителями.

    Для успешного лечения больного с астмой необходима оценка его эмоциональной сферы, изучение поведения ребенка с родителями дома, в школе, среди друзей, оценка реакций ребенка на непосредственное окружение, стресс.

    Изменения поведения, особенно у детей, требующих стационарного лечения, являются важными характеристиками, которые должны учитываться в реабилитационных программах. Важное место занимают образовательные программы (“Астма-школы”). Эффективное лечение в ранней стадии может предотвратить последующие эмоциональные отклонения. Обычно психические изменения вследствие бронхиальной астмы не требуют психотерапии и достижение стойкой ремиссии ведет к нормализации психики ребенка.

    Варианты нервно-психических расстройств при астме

    2.Депрессия в приступном периоде.

    3.Астенизация или депрессия в периоде ремиссии (ожидание приступа, страх).

    Бронхиальная астма у детей и гипервентиляционный синдром

    Важное место при бронхиальной астме у детей занимают гипервентиляционные нарушения, которые включают неадекватную гипервентиляторную реакцию на различные воздействия. В развитии бронхообструкции при гипервентиляции важное место занимает снижение температуры и влажности секрета в респираторном тракте, что способствует бронхиальной гиперреактивности. Нередко больным ставят диагноз астеновегетативного синдрома, вегето-сосудистой дистонии. У детей с преобладанием тонуса симпатической вегетативной нервной системы отмечается большая склонность к гипервентиляторным реакциям.

    В этой группе детей наблюдаются некоторые особенности течения астмы. Чаще отмечается затруднение вдоха во время приступов, субъективное ощущение нехватки воздуха, вздохи, нарушения поведения (тревожность, эмоциональная лабильность), головные боли, сердцебиение, боли в животе во время приступа. Нередко приступы развиваются при эмоциональных стрессах, физических нагрузках. Склонность к гипервентиляции подтверждается тенденцией к гипокапнии. Поддерживают и усиливают эти проявления сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, отклонения со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Астма, возникающая у детей после физической нагрузки, по крайней мере частично является следствием действия гипервентиляции на дыхательные пути.

    Улучшение достигается комплексной терапией, обязательно включающей, наряду с бронхолитиками, дыхательные упражнения, направленные на поддержание нормального стереотипа дыхания во внеприступном периоде.

    Ночная астма у детей

    При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели вентиляции легких).

    Как у взрослых, так и у детей, инспираторная активность мышцы диафрагмы значительно снижается во время фазы быстрого сна (REM-сна). При этом увеличивается время выдоха и изменяется соотношение времени выдоха и вдоха, что, возможно, имеет значение в увеличении ночной гипоксемии у многих больных с обструктивными заболеваниями легких и способствует развитию ночных приступов удушья. У детей с астмой гипоксемия сохраняется в ночные часы. Причем, отмечаются периоды многократного падения насыщения крови кислородом за ночь, наиболее часто в предутренние часы, когда увеличивается доля быстрого сна. У некоторых детей с астмой во время сна фиксируется шумное дыхание (“храп”), занимающее до 35% времени сна, что коррелирует с увеличением ЧСС. Наличие такого феномена, наряду с падением напряжения кислорода в крови, может косвенно указывать на апноэ во сне.

    У 80% больных эффективным является назначение вечером пролонгированных препаратов теофиллина или b -адреномиметиков в одноразовой дозе, применение препаратов, нормализующих тонус вегетативной нервной системы, тренировка абдоминального дыхания.

    Гастроэзофагальный рефлюкс и бронхиальная астма у детей

    Известно, что гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) может быть одним из механизмов формирования бронхиальной астмы у детей.

    Частота данного синдрома при бронхиальной астме колеблется от 7 до 65%. Существуют следующие методы диагностики ГЭР:

    – рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка,

    – определение содержания липидов в альвеолярных макрофагах.

    Диагностические тесты вызывают иногда рвотный рефлекс и, как следствие, — появление большого количества ложноположительных результатов.

    Бронхиальная астма и физическая нагрузка

    У многих детей, больных атопической бронхиальной астмой, приступы провоцируются физической нагрузкой.

    Посленагрузочный бронхоспазм характерен для подавляющего большинства детей, больных бронхиальной астмой (60-70%). В то же время бронхиальная астма физического напряжения как самостоятельная форма заболевания у детей, как правило, не встречается.

    Посленагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева, которая коррелирует с тяжестью бронхиальной астмы.

    Разные виды физической нагрузки неодинаково стимулируют посленагрузочный бронхоспазм. Наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, очень редко — при плавании. Причем, длительность нагрузки более значима, чем ее интенсивность.

    Посленагрузочный бронхоспазм может быть клинически выраженным, проявляясь в виде типичного приступа бронхиальной астмы или же обнаруживаться только при исследовании функции внешнего дыхания в отсутствии клинических проявлений затруднения дыхания. При посленагрузочном бронхоспазме у детей, больных бронхиальной астмой, имеет место снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости. Наиболее информативным показателем является FEV1. Посленагрузочный бронхоспазм обычно проходит спонтанно в течение 15-20 мин. у большинства детей.

    Общепринятым стандартным тестом физической нагрузки является 6-8 мин. бега на тредмиле или 6-10 мин. велоэргометрии (с постоянной нагрузкой из расчета 1,5 Вт на 1 кг массы тела). Уменьшение при этом функциональных показателей, характеризующих бронхиальную проходимость более чем на 15%, свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма. Физическая нагрузка у части больных с бронхиальной астмой вызывает двухфазную реакцию — раннюю и позднюю. Ранняя реакция возникает непосредственно (через 3-5 мин.) после физической нагрузки, поздняя — через 3-6 часов.

    Для предупреждения посленагрузочного бронхоспазма перед физической нагрузкой следует проводить ингаляцию симпатомиметиков, за 5-10 минут кромогликата или недокромила натрия за 30 минут.

    Аспириновая триада у детей

    Иногда приступы удушья у детей возникают после приема аспирина. Однако термин “аспириновая астма” условен, т.к. астматические атаки возникают не только при приеме аспирина, но и других нестероидных противовоспалительных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона (амидопирин, анальгин), индола (индометацин), парааминофенола (фенацитин), ингибирующих активность циклооксигеназы и угнетающих синтез простагландинов.

    Аспириновая триада включает анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам, приступы удушья, наличие носовых полипов. Непереносимость аспирина наблюдается у 12-28% детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

    Диагностика аспириновой непереносимости у детей представляет большие трудности. Между тем, ее распознавание необходимо, т.к. прием больными нестероидных противовоспалительных препаратов или лекарственных средств, их содержащих, чреват тяжелыми осложнениями, развитием анафилактоидных проявлений.

    Методы диагностики аспириновой непереносимости с помощью провокационных проб с аспирином, основанные на регистрации показателей внешнего дыхания после приема больными малых доз препарата, не могут быть использованы у детей из-за их опасности.

    Аспириновая непереносимость может выявляться методом, основанным на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены (количество которых определяют с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии) под воздействием индометацина in vitro.

    Детям с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные препараты, обладающие антициклооксидазной активностью, а также медикаменты, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель — тартразин. Из питания необходимо исключать продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, если есть признаки их непереносимости.

    амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, пентальгин, пиркофен,седалгин, теофедрин, цитрамон.

    Необходимо исключить из диеты:

    яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрут, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

    Кортикостероидозависимая бронхиальная астма у детей

    Кортикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

    Длительность приема кортикостероидных средств не имеет определяющего значения и гормонозависимой является форма бронхиальной астмы, которую нельзя контролировать без применения кортикостероидов.

    Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидных средств резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

    Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

    Доза и длительность использования кортикостероидных препаратов являются своеобразным индексом тяжести заболевания. При кортикостероидозависимой бронхиальной астме только длительная гормональная терапия позволяет контролировать течение заболевания. В подавляющем большинстве случаев у больных, у которых наступил летальный исход, одной из основных его причин являлось неприменение кортикостероидных препаратов при обострении заболевания или их недостаточная дозировка.

    Длительный прием кортикостероидных препаратов внутрь может приводить к развитию осложнений, из которых у детей наиболее часты синдром Иценко-Кушинга, диспропорция физического и полового развития, надпочечниковая недостаточность, остеопороз. Значительно уменьшить нежелательные эффекты кортикостероидной терапии позволяет применение интермиттирующих схем их приема и использование ингаляционных форм.

    5.2.КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

    В России длительное время традиционно выделяли атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую (неатопическую) формы бронхиальной астмы, а также смешанный ее вариант. В связи с этиологией выделяют сезонную астму (как проявление поллиноза), другие патогенетические варианты болезни. Большое распространение имела классификация, основанная на классических принципах А.А.Колтыпина и отражавшая тип, тяжесть и течение болезни.

    Исследования последних десятилетий позволили изменить взгляды на бронхиальную астму, охарактеризовать ее как самостоятельную нозологическую форму — хроническое аллергическое заболевание с наследственным предрасположением. В связи с этим с практической точки зрения на первый план выдвигается классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что очень важно, так как определяет современную стратегию ее терапии.

    Выделение астматического бронхита также признано нецелесообразным, т.к. он является клиническим вариантом бронхиальной астмы, характерным в основном для детей раннего возраста.

    Все особенности течения, клинические варианты, осложнения могут быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке..

    Рис. 5-1. Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

    О admin

    x

    Check Also

    Бронхиальная астма у детей – симптомы болезни, профилактика и лечение Бронхиальной астмы у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

    Бронхиальная астма воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется гиперреактивностью бронхов и обратимой юронхиальной обструкцией, что вызвана острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов.

    Признаки бронхиальной астмы у детей – Как вылечить аллергию

    Все о здоровье дыхательной системы Ухудшение экологической обстановки в современном мире привело к росту аллергических заболеваний у детей, все чаще, даже находящие на грудном вскармливании, младенцы страдают от различных диатезов, частых ОРВИ, бронхитов и других бронхолегочных заболеваний.

    Признаки бронхиальной астмы у ребенка – Секреты Здоровья

    Здоровье > Детское здоровье > Признаки бронхиальной астмы у ребенка: как распознать? Действенное лечение и диагностика Современный мир не стоит на месте, что-то движется вперед, улучшается, а другие сферы могут ухудшаться.

    Бронхиальная астма у детей: симптомы и лечение, Кардиолог Онлайн

    08.12.2015 966 0 Comments Все чаще медики фиксируют случаи заболеваний бронхиальной астмой среди детей, в том числе среди младенцев. Протекание этого недуга сопровождается периодами обострения и межприступным периодом.